支氣管哮喘是由多種細胞及細胞組分參與的慢性氣道炎癥，此種炎癥常伴隨引起氣道反應性增高， 導致反復發作的喘息、氣促、胸悶和( 或)咳嗽等癥 狀。支氣管哮喘急性發作給社會人群帶來了極大的健康危害和經濟負擔。因此避免哮喘誘因和進行相關機制的研究就顯得尤為重要。研究發現在校正了天氣、氣溫、晝夜變化、季節、年齡等影響因素后，患者的長期居住地的PM2. 5濃度與哮喘急性發作之間依然存在著一定的相關性。在冬季，大氣中煙霧( 主要為 PM2.5 )濃度升高，尤其是升高后的第二天，可使因哮喘發作而就診的人數明顯增多; 且PM2.5對哮喘急性發作有很好的預警作用。PM2.5成哮喘急性發作的確切機制目前尚未明確，目前認為與PM2.5穿透肺泡上皮細胞，進入血液循環，在血液中釋放生物活性物質促進變態反應性炎癥的發生有一定的關聯。與氧化應激導致慢阻肺急性加重的機制相同，患者吸入的 PM2.5后，體內形成氧自由基( ＲOS) ，可使氣道上皮中的NF-κβ、激活蛋白-1( AP-1) 活化，NF-κβ的活化可使炎癥因子［IL-1β、IL-8、血管細胞粘附分子-1( VCAM-1 ) 、細胞間粘附分子-1( ICAM-1) 等］的基因表達上調。這些炎癥介質可以趨化并激活相關炎癥細胞使哮喘的慢性炎癥狀態持續存在。